Tópico Completo sobre dicas de segurança

[Martinez]

Álcool X Organismo


O álcool é absorvido principalmente no intestino delgado, e em menores
quantidades no estômago e no cólon. A concentração do álcool que chega
ao sangue depende de fatores como: quantidade de álcool consumida em
um determinado tempo, massa corporal, e metabolismo de quem bebe,
quantidade de comida no estômago. Quando o álcool já está no sangue,
não há comida ou bebida que interfira em seus efeitos. Os efeitos do
álcool dependem de fatores como: a quantidade de álcool ingerido em
determinado período, uso anterior de álcool e a concentração de álcool
no sangue. O uso do álcool causa desde uma sensação de calor até o
coma e a morte dependendo da concentração que o álcool atinge no
sangue. Os sintomas que se observam são:

- Doses até 99mg/dl: sensação de calor/rubor facial, prejuízo de
julgamento, diminuição da inibição, coordenação reduzida e euforia;

- Doses entre 100 e 199mg/dl: aumento do prejuízo do julgamento,
humor instável, diminuição da atenção, diminuição dos reflexos e incoordenação motora;

- Doses entre 200 e 299mg/dl: fala arrastada, visão dupla, prejuízo de
memória e da capacidade de concentração, diminuição de resposta a estímulos, vômitos;

- Doses entre 300 e 399mg/dl: anestesia, lapsos de memória, sonolência;

- Doses maiores de 400mg/dl: insuficiência respiratória, coma, morte.



Um curto período (8 a 12 horas) após a ingestão de grande quantidade
de álcool pode ocorrer a "ressaca", que caracteriza-se por: dor de
cabeça, náusea, tremores e vômitos. Isso ocorre tanto devido ao efeito
direto do álcool ou outros componentes da bebida. Ou pode ser resultado
de uma reação de adaptação do organismo aos efeitos do álcool.

A combinação do álcool com outras drogas (cocaína, tranqüilizantes,
barbituratos, antihistamínicos) pode levar ao aumento do efeito, e até mesmo à morte.

O efeitos do uso prolongado do álcool são diversos. Dentre os problemas
causados diretamente pelo álcool pode-se destacar doenças do fígado,
coração e do sistema digestivo. Secundariamente ao uso crônico abusivo
do álcool, observa-se: perda de apetite, deficiências vitamínicas,
impotência sexual ou irregularidades do ciclo menstrual.


Intoxicação alcoólica e hipoglicemia:


Como já foi visto antes o álcool etílico, principal componente das bebidas
alcoólicas, é metabolizado no fígado por duas reações de oxidação. Em
cada reação, elétrons são transferidos ao NAD+, resultando e um
aumento maciço na concentração de NADH citosólico. A abundância de
NADH favorece a redução de piruvato em lactato e oxalacetato em
malato, ambos são intermediários na síntese de glicose pela
gliconeogênese. Assim, o aumento no NADH mediado pelo etanol faz com
que os intermediários da gliconeogênese sejam desviados para rotas
alternativas de reação, resultando em síntese diminuída de glicose. Isto
pode acarretar hipoglicemia , particularmente em indivíduos com
depósitos exauridos de glicogênio hepático. A mobilização de glicogênio
hepático é a primeira defesa do corpo contra a hipoglicemia, assim, os
indivíduos em jejum ou desnutridas apresentam depósitos de glicogênio
exauridos, e devem basear-se na gliconeogênese para manter sua
glicemia. A hipoglicemiaprde produzir muitos dos comportamentos
associados à intoxicação alcoólica – agitação, julgamento dinimuído e
agressividade. Assim, o consumo de álcool em indivíduos vulneráveis –
aqueles em jejum ou que fizeram exercícios prolongado e extenuante –
podem prodizir hipoglicemia, que podem contribuir para os efeitos
comportamentais do álcool.


Alcoolismo agudo:

Exerce os seus efeitos principalmente sobre o sistema nervoso central,
mas ele pode também rapidamente induzir alterações hepáticas e
gástricas que são reversíveis na ausência do consumo continuado de
álcool. As alterações gástricas constituem gastrite aguda e ulceração. No
sistema nervoso central, o álcool por si é um agente depressivo que
afeta primeiramente as estruturas subcorticais (provavelmente a
formação reticular do tronco cerebelar superior) que modulam a
atividade cortical cerebral. Em conseqüência, há um estímulo e
comportamentos cortical., motor e intelectual desordenados. A níveis
sanguíneos progressivamente maiores, os neurônios corticais e, depois,
os centros medulares inferiores são deprimidos, incluindo aqueles que
regulam a respiração. Pode advir parada respiratória. Efeitos neuronais
podem relacionar-se com uma função mitocondrial danificada; alterações
estruturais não são em geral evidentes no alcoolismo agudo. Os teores
sanguíneos de álcool e o grau de desarranjo da função do SNC em
bebedores não habituais estão intimamente realcionados.



Alcoolismo crônico:


É responsável pelas alterações morfológicas em praticamente todos os
órgãos e tecidos do corpo, particularmente no fígado e no estômago.
Somente as alterações gástricas que surgem imediatamente após a
exposição pode ser relacionadas com os efeitos diretos do etanol sobre a
vascularização da mucosa. A origem das outras alterações crônicas é
menos clara. O acetaldeído, um metabólico oxidativo importante do
etanol, é um composto bastante reativo e tem sido proposto como
mediador da lesão tissular e orgânica disseminada. Embora o catabolismo
do acetaldeído seja mais rápido do que o do álcool, o consumo crônico
de etanol reduz a capacidade oxidativa do fígado, elevando os teores
sanguíneos de acetaldeído, os quais são aumentados pelo maior ritmo de
metabolismo do etanol no bebedor habitual. O aumento da atividade dos
radicais livres em alcoólatras crônicos também tem sido sugerido como
um mecanismo de lesão. Mais recentemente, foi acrescentado o
metabolismo não-oxidativo do álcool, com a elaboração do ácido graxo
etil éster, bem como mecanismos imunológicos pouco compreendidos
iniciados por antígenos dos hepatócitos na lesão aguda.

Seja qual for a base, os alcoólatras crônicos têm sobrevida bastante
encurtada, relacionada principalmente com lesão do fígado, estômago,
cérebro e coração. O álcool é a causa bastante conhecida de lesão
hepática que termina em cirrose, sangramento maciço proveniente de
gastrite ou de úlcera gástrica pode ser fatal. Ademais, os alcoólatras
crônicos sofrem de várias agressões ao sistema nervoso. Algumas
podem ser nuticionais, como a deficiencia em vitamina B1, comum em
alcoólatras crônicos. As principais lesões de origem nutricional são
neuropatias periféricas e a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Pode surgir
a degeneração cerebelar e a neuropatia óptica, possivelmente
relacionadas com o álcool e seus produtos, e, incomumente, pode surgir atrofia cerebral.

As conseqüências cardiovasculares também são amplas. Por outro lado,
embora ainda sem consenso, quantidades moderadas de álcool podem
diminuir a incidência da cardiopatia coronária e aumentar os níveis do
colesterol HDL. Entretanto, o alto consumo que leva à lesão hepática
resulta em níveis menores da fração HDL das lipoproteínas.

O alcoolismo crônico possui várias conseqüências adicionais, incluindo
uma maior tendência para hipertensão, uma maior incidência de
pancreatite aguda e crônica, e alterações regressivas dos músculos esqueléticos.


Doença hepática alcoólica (DHA) e Cirrose:


O consumo crônico de álcool resulta com frequência em três formas
distintas, embora superpostas , de doenças hepáticas: (1) esteatose
hepática, (2) hepatíte alcoólica e (3) cirrose, denominadas coletivamente
de doença hepática alcólica. A maioria dos casos o alcoólico que continua
bebendo evolui da degeneração gordurasa para ceises de hepatite
alcoólicaa e para cirrose alcoólica no transcorrer de 10 a 15 anos.

(1)ESTEATOSE ALCOÓLICA (fígado gorduroso): dentro de poucos
dias após a administração de álcool a gordura aparece dentro das células
hepáticaas, representa principalmente aumento na síntese de
triglicerídios em virtude do maior fornecimento de ácidos graxos ao
fígado, menor oxidação dos ácidos graxos, e menor formação e liberação
de lipoproteínas. Ela pode surgir sem evidências clínica ou bioquímica de
doença hepática.. Por outro lado, quando o acometido é intenso, pode
estar associado com mal-estar, anorexia, náuseas, distenção abdominal,
hepatomegalia hipersensível, às vezes icterícia e níveis elevados de aminotransferase.

(2)HEPATITE ALCOÓLICA: caracteriza-se principalmente por
necrose aguda daas células hepáticas. Em alguns pacientes, apesar da
abstinência , a hepatite perciste e progride para cirrose. Ela representa a
perda relativamente brusca de reserva hepática e pode desencadear um
quadro de insuficiência hepática ou, às vezes, a síndrome hepatorrenal.

(3)CIRROSE ALCOÓLICA: apesar do álcool ser a causa mais
comum de cirrose no mundo ocidental, sendo responsável aí por 60 a
70% de todos os casos, é enegmático que apenas 10 a 15% dos "devotos
do alambique" acabam contraindo cirrose. Existe em geral uma relação
inversa entre a quantidade de gordura e a quantidade de cicatrização
fibrosa. No início da evolução cirróticaa os septos fibrosos são delicados e
estendem-se da veia central para as regiões portais assim como de um
espaço-porta para outro. A medida que o processo de cicatrização
aumenta com o passar do tempo, a nodularidade torna-se mais
proeminente e os nódulos esparsos aumentam em virtude da atividade
regenerativa, criando na superfície o denominado aspecto de cravo de ferradura.

A quantidade de gordura é reduzida, o fígado diminui progressivamente
de tamanho, tornado-se mais fibrótico, sendo transformado em um
padrão macronodular à medida que as ilhotas paraenquimatosas são
envoltas por tiras cada vez mais largas de tecido fibroso. Nos casos
típicos, após certos sintomas tipo mal-estar, fraqueza, redução ponderal
e perda de apetite, o paciente desenvolve icterícia, ascite e edema
periférico, com o último sendo devido à deterioração na síntese da
albumina. A menos que o paciente evite o álçool e adote um adieta
nutritiva, a evolução habitual durante um período de anos é
progressivamente descendente, com a deterioração da função hepática e
surgimento de hipertensão porta com suas sequelas como, por exemplo,
ascite, varizes gastroesofágicas e hemorróidas.



Problemas clínicos do alcoolismo:

A ingestão contínua do álcool desgasta o organismo ao mesmo tempo
em que altera a ente. Surgem, então, sintomas que comprometem a
disposição para trabalhar e viver com bem estar. Essa indisposição
prejudica o relacionamento com a família e diminui a produtividade no
trabalho, podendo levar à desagregação familiar e ao desemprego.

Alguns dos problemas mais comuns da doença sâo:


No estômago e intestino

Gases: Sensação de "estufamento", nem sempre valorizada pelo médico.
Pode ser causada por gastrite, doenças do fígado, do pâncreas, etc.
Azia: Muito comum em alcoolistas devido a problemas no esôfago.
Náuseas: São matinais e ás vezes estão associadas a tremores.
Podem ser consideradas sinal precoce da dependência do álcool.
Dores abdominais: Muito comum nos alcoolistas que têm lesões no pâncreas e no estômago.
Diarréais: Nas intoxicações alcoólicas agudas (porre). Este sintoma é
sinal de má absorção dos alimentos e causa desnutrição no indivíduo.
Fígado grande: Lesões no fígado decorrentes do abuso do álcool.
Podem causar doenças como hepatite, cirrose, fibrose, etc.


No Sistema Cárdio Vascular :

O uso sistemático do álcool pode ser danoso ao tecido do coração
e elevar a pressão sangüínea causando palpitações, falta de ar e dor no tórax.


Glândulas:

As glândulas são muito sensíveis aos efeitos do álcool,
causando sensíveis problemas no seu funcionamento.

Impotência e perda da libido. O indivíduo alcoolista pode ter atrofiados
testículos, queda de pêlos além de gincomastias(mamas crescidas).


Sangue:

O álcool torna o individuo propício às infecções, alterando o quadro
de leucócitos e plaquetas, o que torna freqüente as hemorragias.

A anemia é bastante comum nos alcoolistas que têm alterações na série de glóbulos
vermelhos, o que pode ser causado por desnutrição (carência de ácido fólico).


Alcoolismo é doença (OMS):

É o que a medicina afirma, mas a maior dificuldade das pessoas é
entender como isso funciona. Alguns acham que é falta de vergonha;
outros, que é falta de força de vontade, personalidades desajustadas,
problemas sexuais, brigas familiares, etc.; outros, até, que é coisa
do "capeta", outros acham que leva algum tempo para desenvolver
tal "vício". A verdade é que algumas pessoas nascem com o organismo
predisposto a reagir de determinada maneira quando ingerem o álcool.
Aproximadamente dez em cada cem pessoas nascem com essa
predisposição, mas só desenvolverão esta doença se entrarem em contato com o álcool.


O alcoolimo não é hereditátio:

Apesar do alcoolismo não ser hereditário existe uma predisposição
orgânica para o seu desenvolvimento, sendo, então, o alcoolismo
transmissível de pais para os filhos. O desenvolvimento do alcoolismo
envolve três características: a base genética, o meio e o indivíduo.
Filhos de pais alcoólatras são geneticamente diferentes, porém, só
desenvolverão a doença se estiverem em um meio propício e/ou
características psicológicas favoráveis.